Ils provoquent une élimination rénale accrue d'eau et de sels et de ce fait réduisent le volume plasmatique et la tension artérielle. Ils peuvent induire des désordres ioniques (trop peu de potassium ou de magnésium dans le sang) provoquant (?) notamment des douleurs crampoïdes. Ils ont également un rôle vasodilatateur périphérique.
Ces agents ralentissent la fréquence cardiaque, diminuent la contractilité du myocarde et réduisent la tension artérielle systémique, tant au repos qu'à l'effort.
La prise de bêtabloquant peut s'accompagner d'effets secondaires comme la fatigue, les extrémités froides, des troubles digestifs et parfois l'impuissance sexuelle.
Les inhibiteurs calciques, introduits plus récemment dans le traitement de l'hypertension, agissent comme vasodilatateurs artériels, veineux et coronaires. Ils favorisent également l'excrétion de sodium (sel) et d'eau. Ils sont pratiquement dépourvus d'effets sur la contractilité et le rythme cardiaque. Ils sont parfois responsables d'oedèmes des membres inférieurs et de céphalées.
Ces substances, introduites plus récemment dans l'arsenal thérapeutique, inhibent l'enzyme plasmatique de conversion de l'angiotensine I en angiotensine II, puissant vasoconstricteur (et donc hypertenseur) à la fois artériel, veineux et coronaire.
L'angiotensine II, en outre, stimule la production d'aldostérone par la surrénale, elle-même responsable d'une rétention hydrosodée. De plus, l'angiotensine II stimule les centres de la soif et la sécrétion d'ADH par la post-hypophyse. Son inhibition joue donc un rôle fondamental dans la lutte contre l'hypertension. Les IEC s'accompagnent de peu d'effets désagréables en dehors d'une éventuelle toux sèche. Ils auraient un effet protecteur du rein dans le cadre d’une insuffisance rénale.
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